ASTM A249 269 õmblusteta 310 roostevabast terasest spiraaltoru, valgeaine hüperintensiivsuse seos koronaararterite lupjumisega tervetel inimestel: ristlõikeuuring

Täname, et külastasite veebisaiti Nature.com.Kasutate piiratud CSS-i toega brauseri versiooni.Parima kasutuskogemuse saamiseks soovitame kasutada uuendatud brauserit (või keelata Internet Exploreris ühilduvusrežiim).Lisaks näitame pideva toe tagamiseks saiti ilma stiilide ja JavaScriptita.
Liugurid, mis näitavad kolme artiklit slaidi kohta.Kasutage slaidide vahel liikumiseks nuppu Tagasi ja Järgmine või igal slaidil liikumiseks lõpus olevaid slaidijuhtnuppe.

ASTM A249 269 õmblusteta 310 roostevabast terasest spiraaltoru

Tehnilised andmed:
1).Läbimõõt: 3,175-50,8 mm (1/8"-2 tolli)
2).Laius: 0,3–3 mm
3).Klassid: 304 316304 304L 316 316L 310S 2205 2507 625 825 jne.
4).Standard: GB/ISO/EN/ASTM/JIS jne.
7. Tolerants: OD: +/-0,01mm;Paksus: +/-0,01%.
8. Pind: hele või lõõmutatud ja pehme
9. Materjal: 304, 304L, 316L, 321, 301, 201, 202, 409, 430, 410, sulam 625 825 2205 2507 jne.
10. Pakkimine: LCL-puidust korpusega polülaht, FCL-terasest ise või polülaht
11. Katse: voolavustugevus, tõmbetugevus, hüdropressi mõõtmine
12. Garantii: kolmanda osapoole (näiteks: SGS TV) sertifikaat jne.
13. Kasutusala: kaunistus, mööbel, reelingute valmistamine, paberi valmistamine, auto, toiduainete töötlemine, meditsiin.
14: Eelis: oleme tootja. Hea kvaliteediga ja mõistliku hinnaga. saame teile kõik vajaliku. Oleme elukutse

Kogu roostevaba terase keemiline koostis ja füüsikalised omadused voolavana:

Valgeaine hüperintensiivsus (WWH) on aju magnetresonantstomograafia (MRI) tavaline leid ja see peegeldab teadaolevalt aju väikeste veresoonte haigusi.Meie uuringu eesmärk oli uurida koronaararteri kaltsiumi (CCA) seost WMH-ga ning selgitada seost WMH ja ateroskleroosi riskitegurite vahel suurel tervel populatsioonil.See retrospektiivne uuring hõlmas 1337 inimest, kellele tehti kolmanda taseme haigla meditsiinikeskuses aju MRI ja kompuutertomograafia koos CAC-hinnanguga.Aju GVM defineeriti kui Fazekase skoor aju MRI-s üle 2 punkti.Samuti hinnati ja kinnitati intrakraniaalset arteriaalset stenoosi (ICAS), kui angiograafia näitas üle 50% stenoosi.Riskitegurite, CAC ja ICAS skooride seoseid aju HBG-ga hinnati mitme muutujaga regressioonanalüüsi abil.Mitmemõõtmelises analüüsis näitasid kõrgema CAC-skooriga kategooriad annusest sõltuval viisil suurenenud seost periventrikulaarse ja sügava hüpertensiooniga.ICAS-i esinemine oli märkimisväärselt seotud ka aju HBH-ga ning kliiniliste muutujate hulgas olid vanus ja hüpertensioon sõltumatud riskitegurid.Kokkuvõtteks võib öelda, et tervetes populatsioonides seostati CAC märkimisväärselt aju WMH-ga, mis võib anda tõendeid aju WMH riskiga isikute tuvastamiseks, viidates CAC skoori.
Valgeaine hüperintensiivsus (WWH) on tavaline leid aju T2-kaalutud ja vedelikuga nõrgestatud magnetresonantstomograafia (MRI) inversiooni taastumise (FLAIR) järjestustes1,2.Kuigi HHH täpne patofüsioloogiline mehhanism ei ole teada, on näidatud, et see on seotud ateroskleroosi riskiteguritega, nagu vananemine, hüpertensioon, diabeet, suitsetamine ja rasvumine, mis viitab vaskulaarsete mehhanismide panusele HHH3, 4, 5 arengusse. ,6.,7,8,9,10.Patoloogilised uuringud on samuti näidanud, et HHH on põhjustatud veresoonte terviklikkuse kahjustusest, kinnitades seega, et HHH peegeldab aju väikeste veresoonte haigust11.Lisaks on SHG kliiniline tähtsus, kuna on näidatud, et see mõjutab mitmesuguste neuroloogiliste häirete, sealhulgas kognitiivsete funktsioonide languse, dementsuse, depressiooni, kõnnakuhäirete ja insuldi esinemissagedust ja prognoosi12,13,14,15,16,17,18, 19, 20, 21, 22, 23.
Koronaarkaltsiumi hindamist (CAC) peetakse mugavaks ja usaldusväärseks mõõdikuks, mis mõõdab indiviidi kumulatiivset vastuvõtlikkust ateroskleroosile ning on näidanud, et see on seotud isheemilise insuldi ja kraniaalarteri stenoosiga, aga ka südame isheemiatõvega24,25.Väikeste ajuveresoonte haigus esineb kergesti koos suurte intrakraniaalsete arterite ateroskleroosiga, kuna valget ainet varustavad väikesed perforeerivad veresooned pärinevad suurest basilaararterist.Paljud uuringud on tuvastanud seose SHH ja ateroskleroosi või unearteri ateroskleroosi riskitegurite vahel, kuid ainult mõned uuringud on keskendunud SAS-i koormuse ja SHH vahelisele seosele ning neid uuringuid on läbi viidud ainult vanematel täiskasvanutel või meestel 29, 30, 31 .32.
Kuna viimastel aastatel on neuropildistamise kättesaadavus suurenenud, tunnustatakse HHH suurt levimust ja kliinilist tähtsust üha enam kognitiivse languse ja insuldi tulemuste ennustajana 19, 20, 21, 22, 23.Selle uuringu ajendiks oli see, et kui CAC-i saaks kliinilises praktikas kasutada HHH, erinevate neuroloogiliste haiguste ennustaja riski ennustamiseks, võib see olla mugav ja kasulik vahend patsientide tuvastamiseks, kes sellest kasu võivad saada. Muud uuringud , nagu aju MRI19,20,21,22,23.Me oletasime, et paljudel tervetel inimestel on HHH tihedalt seotud CAC-koormusega, mis on ateroskleroosi näitaja.Lisaks püüdsime aidata mõista HHH arengu aluseks olevaid mehhanisme, tuvastades asjakohased kliinilised riskifaktorid.Seega oli selle uuringu peamine eesmärk uurida CAC seost WMH-ga terves populatsioonis.Teiseks oli selle uuringu eesmärk selgitada SHG ja ateroskleroosi riskitegurite vahelist seost.
See uuring on läbilõikeline retrospektiivne uuring, mis põhineb üldpopulatsioonil.Otsisime 2016. aasta jaanuarist kuni 2019. aasta detsembrini Gangbuki Samsungi haigla üldarstikeskustes Soulis ja Suwonis meditsiiniliste läbivaatuste, sealhulgas aju MRI ja magnetresonantsangiograafia (MRA) läbinud osalejate elektroonilistest andmebaasidest. CT) ja aju kuvamine osana terviklikust füüsilisest läbivaatusest, mis on Koreas levinud tervisekontrolli meetodid.Korea seadused nõuavad, et kõik töötajad läbiksid regulaarsed iga-aastased või kaheaastased tervisekontrollid, mistõttu paljud osalejad on erinevate ettevõtete või kohalike omavalitsuste organisatsioonide töötajad või pereliikmed.
3983 inimesest jäeti välja 2646 järgmistel põhjustel: a) mittenõustumine meditsiinilise teabe kasutamisega mis tahes uurimiseesmärkidel enesetäidetud küsimustikus enne uuringut (n = 376);kui perioodi jooksul (n = 43) viidi läbi kordustestid, jäeti välja korduvate testidega isikud ning uuringusse valiti samal päeval või kõige viimase ajaintervalliga tehtud CT ja ajukuvamine koos CAC-hinnanguga;c) teadaolev dementsus, Parkinsoni tõbi.ajalugu, vesipea, eelnev ajuoperatsioon, ajukasvaja, moyamoya haigus, insult või hemorraagia (n = 47);d) isikud, kellel on kujutise analüüsiga tuvastatud olulised ajukahjustused, näiteks insuldi tagajärjel tekkinud entsefalomalaatsia (suurema läbimõõdu mõõtmine üle 15 mm) või vana traumaatilise hemorraagia, arteriovenoosse väärarengu või neoplastilise kahjustuse tõttu (n = 46);e) isikud, kellel on kujutise analüüsiks ebapiisava kvaliteediga MRI või MRA (n = 2);(f) isikud, kes ei läbinud CT-d CAC skaalal (n = 1796);g) isikud, kellel puudusid analüüsiks vajalikud arvandmed, sealhulgas kehamassiindeks (KMI) ja homotsüsteiini tase (n = 336).Uuringus osalejate värbamise vooskeem on näidatud joonisel 1.
Kaasake osalejate vooskeem.MRI magnetresonantstomograafia, MRA magnetresonantsangiograafia, periventrikulaarne valgeaine hüperintensiivsus PVWMH, sügav valge aine hüperintensiivsus DWMH.
Seega kaasati sellesse uuringusse 1337 isikut (keskmine vanus 51,63 ± 9,20 aastat, vanusevahemik 20–89 aastat, 1157 [86,54%] meespatsienti).Kõiki osalejaid hinnati tagasiulatuvalt kliiniliste ja radiograafiliste leidude osas.See uuring viidi läbi Helsingi deklaratsiooni põhimõtete kohaselt ja selle kiitis heaks Gangbuk Samsungi haigla institutsionaalne ülevaatusnõukogu (IRB nr 2020-12-036-006).Kangbuki Samsungi haigla IRB loobus teadliku nõusoleku nõudest tuvastamata andmete ja retrospektiivse uuringukava kasutamise tõttu.Kõik uurimismeetodid viidi läbi vastavalt asjakohastele juhistele ja määrustele.
Kogusime individuaalseid kliinilisi andmeid, sealhulgas sugu, vanust, BMI, süstoolset ja diastoolset vererõhku, suitsetamise ajalugu, füüsilist aktiivsust ning hüpertensiooni, diabeedi, hüperlipideemia ja südame isheemiatõve diagnoosimist ja ravi.Standardiseeritud isetäittavatest küsimustikest kogusime andmeid iga indiviidi haigusloo ja suitsetamise ajaloo kohta, samuti selle kohta, kas ta tegeles regulaarselt vähemalt 3 korda nädalas jõulise füüsilise tegevusega üle 10 minuti.
Kuna kõiki osalejaid plaaniti üle vaadata Ganbuk Samsungi haigla üldarstikeskuses, viidi laboratoorsed testid läbi samal päeval kui aju MRT ja MRA pärast 12-tunnist paastumist ning andmed hõlmasid glükoosi, glükeeritud hemoglobiini (HbA1c) taset. üldkolesteroolist, LDL-kolesteroolist, HDL-kolesteroolist, triglütseriididest ja homotsüsteiinist.
Arteriaalne hüpertensioon määratleti kui praegune antihüpertensiivsete ravimite tarbimine, süstoolne vererõhk ≥ 140 mmHg.või diastoolne vererõhk ≥ 90 mmHg33.Diabeet määratleti kui praegune diabeedivastaste ravimite kasutamine, tühja kõhu veresuhkru tase ≥ 126 mg/dl või HbA1c ≥ 6,5%.Düslipideemiat määratleti kui praegust lipiidide taset alandavate ravimite kasutamist, üldkolesterool ≥240 mg/dl, madala tihedusega lipoproteiinide kolesterool ≥160 mg/dl, kõrge tihedusega lipoproteiinide kolesterool <40 mg/dl või triglütseriidid ≥200 mg/dl35.
Kõigile osalejatele tehti aju MRI ja MRA kaheksa kanaliga peaspiraaliga, kasutades 1,5 T MRI skannerit (Optima MR360, GE Healthcare, Milwaukee, Wisconsin või Signa HDxt, GE Healthcare, Milwaukee, Wisconsin).Pildistamisprotokoll koosnes aksiaalsetest T1-kaalutud kujutistest (kordusaeg [TR]/kajaaeg [TE] = 417–450/9 ms või 400–450/10 ms), T2-kaalutud kujutistest (TR/TE = 4343–4694). ) ./100-110 ms või 4084-4494/95-104 ms, FLAIR-pildid (TR/TE = 11000/127-138 ms või 8800/128-130 ms) ja 3D-pildid lennuaja (TOF) kohta (TR) /TE = 28/7 ms või 27/3 ms, lõigu paksus = 1,2 mm).Viilu paksus oli 5 mm kõigi pildistamisprotokollide puhul, välja arvatud TOF MRA.
Periventrikulaarse ja sügava WMH astet hinnati iga subjekti Fazekase skaala järgi eraldi, nagu on näidatud veebis täiendaval joonisel 1.PVWMH hinnati järgmiselt: 0 = puudub, 1 = kate või õhuke vooder, 2 = sujuv halo, 3 = ebaregulaarne periventrikulaarne hüperintensiivsus, mis ulatub sügavasse valgesse ainesse.DWMH klassifitseeritakse järgmiselt: 0 = puudub, 1 = täpiline, 2 = kahjustused hakkavad ühinema, 3 = suured liitumisalad.Kuna aju HBH 2. või kõrgem aste on teadaolevalt kliiniliselt oluline, kuna see on altid sümptomitele ja progresseerumisele, jagasime Fazekase skooriga 2 ja 3 patsiendid PVBVH-ks ja DGBV36,37-ks.
TOF MRA analüüs, mis põhineb varfariini-aspiriini sümptomaatilise intrakraniaalse haiguse (WASID) lähenemisviisil, määratleb intrakraniaalse arteri stenoosi (ICAS) kui intrakraniaalse arteri stenoosi, mis on suurem kui 50%38.Analüüsi kaasatud veresooned olid sisemine unearter kavernoossest segmendist keskmise ajuarteri M2 segmendini, eesmise ajuarteri A2 segment, tagumise ajuarteri P2 segment, basilaararter ja intrakraniaalne arter. arter.lülisamba arteri segment.
Kõik radioloogilised hinnangud viis läbi neuroradioloog (JYK), kes ei olnud teadlik kõigist kliinilistest ja laboratoorsetest andmetest.Vaatlejate visuaalse skaala usaldusväärsust hindas teine ​​koolitatud radiograaf (JYC) 700 juhuslikult valitud subjektil ja 2-kuulise intervalli jooksul pärast esimest lugemist.Hinda usaldusväärsust vaatleja sees.PVWMH, DWMH ja ICAS visuaalsed hinnangud näitasid head ekspertidevahelist (Coheni kaalutud kappa: vastavalt 0,7, 0,81 ja 0,67; n = 700) ja eksperdi sisemist (Coheni kaalutud kappa: 0,92, 0,88 ja 0). vastavalt 65; n = 1339) protokoll.
CAC skoori hinnati isikutel, kellele tehti CT, et hinnata CAC-i 5 aasta jooksul pärast aju MRI ja MRA39.1337 inimesest 686-le tehti aju skaneerimine samal päeval ja 651-le teisel päeval viie aasta jooksul.
Seouli ja Suwoni keskused kasutasid mAc (310 mA × 0, 4 s) toru voolu paksusega 2, 5 mm, pöörlemisaega 400 ms, toru pinget 120 kV ja 124 EKG-st sõltuvat annuse modulatsiooni.Vastavalt Agatstoni jt 40 andmetele arvutati CAC 4 peamise epikardi koronaararteri (vasakpoolne peamine, vasakpoolne eesmine laskuv, vasak tsirkumfleks ja parem koronaararter) põhjal.CT-tehnikut pimestas igasugune teave subjekti kohta ja CAC-skoor määrati automaatselt HEARTBEAT-CS tarkvara abil (Philips, Cleveland, OH, USA).CAC hinded on jagatud kolme rühma: 0, 1-100 ja >100.
Algtaseme omadusi võrreldi aju WMH-ga ja ilma, kasutades χ2 testi kategooriliste muutujate jaoks ja Studenti t-testi või Mann-Whitney testi pidevate muutujate jaoks, vastavalt vajadusele.Normaalselt jaotatud muutujad esitati keskmise ± standardhälbena, mittenormaalselt jaotunud muutujad aga mediaan- ja kvartiilsete vahemikena.Kategooriliste muutujate puuduvate väärtuste jaoks võeti kasutusele näivad muutujad.
Viidi läbi mitmemõõtmeline logistiline regressioonanalüüs, et arvutada koefitsiendid (OR) ja 95% usaldusvahemikud (CI), et hinnata seost aju WMH ja CAC skooride ning ateroskleroosi riskitegurite vahel.Kuna HHH levimus suureneb koos vanusega ja varieerub sooti, ​​tehti kõik mitme muutujaga analüüsid, et hinnata seoseid teiste muutujate ja vanuse ja soo järgi kohandatud HHH18 vahel.Teist mitmemõõtmelist logistilist regressioonimudelit kasutati selleks, et hinnata, kas CAC skooril on sõltumatu seos aju SHG-ga, isegi pärast kohandamist ateroskleroosi riskitegurite ja ICAS-i kui segavate teguritega, mis on varasemates aruannetes väidetavalt seotud SHH-ga10, 26, 27, 41. 1. mudelit kohandati vastavalt vanusele ja soole, mudelit 2 kohandati vanuse, soo ja ateroskleroosi riskifaktoritega (KMI, hüpertensioon, diabeet, düslipideemia, praegune või endine suitsetaja, regulaarne treening, pärgarteritõve ajalugu ja tsüstiini tase).kohandatud;Mudel 3 kohandati vastavalt vanusele, soole, ateroskleroosi riskiteguritele ja ICAS-i olemasolule.Aju WMH esinemist hinnati CAC skoori kategooriate järgi, kasutades võrdlusalusena CAC skoori 0.
Statistilise analüüsi läbiviimiseks kasutati Stata versiooni 16.1 (StataCorp, College Station, Texas, USA) ja R stuudio versiooni 3.6.3 (RStudio, Boston, Massachusetts, USA).Statistiliselt oluliseks peeti kahepoolseid p-väärtusi <0,05.
Tabelis 1 on toodud 1337 indiviidi algnäitajad. Osalejate keskmine vanus, hinnates aju MRI ajast, oli 51,63 ± 9,20 aastat ja 86,54% uuringupopulatsioonist olid mehed.Peamised ateroskleroosi riskitegurid selles kohordis olid praegune või eelnev suitsetamine (57,82%), millele järgnesid düslipideemia (51,76%) ja hüpertensioon (28,65%).Radioloogiliste muutujate osas oli PVWMH 158 patsiendil (11,82%), DWMH 148 (11,07%) ja ICAS 21 patsiendil (1,57%).CAC skoori osas oli 849 katsealusel (63,5%) CAC skoor 0, 332 (24,83%) skoor vahemikus 0 kuni 100 ja 156 (11,67%) oli suurem kui 100.
Ühemõõtmelises analüüsis seostati vanust, sugu ja enamik ateroskleroosi riskitegureid, välja arvatud KMI, düslipideemia ja praegune või eelnev suitsetamine, märkimisväärselt aju HHH esinemisega (p < 0,05) (tabel 2).PVWMH ja DWMH-ga isikud olid vanemad ja neil oli suurem hüpertensiooni, diabeedi, anamneesis koronaararterite haiguse, CAC ja ICAS-iga isikud kui ilma PVWMH ja DWMHta isikud.Ühemõõtmelises analüüsis teatas suurem osa naistest ja katsealustest WMH rühmas, et nad treenivad regulaarselt.Keskmine (kvartiilne vahemik; IQR) CAC oli PVWMH rühmas 62 (IQR 0-269,5) ja DWMH rühmas 46,5 (IQR 0-192).CAC-kategooriate jaotus PVWMH ja DWMH olemasolu järgi on näidatud joonisel fig.2. Kõrgema CAC-skooriga kategooriate osakaal suurenes kaasuva WMH astmega.
CAC skoori kategooriate protsent PVMWH (a), DWMH (b) ja PVWMH või DWMH (c) alusel.SAS-i koronaararterite lupjumine, valgeaine hüperintensiivsus SHG, periventrikulaarne valgeaine hüperintensiivsus HVBV, sügava valgeaine hüperintensiivsus SHVH.
Vanuse (OR 1,13; 95% CI 1,10–1,16; OR 1,11; 95% CI 1,08–1,14) ja hüpertensiooni (OR 2,29; 95% CI 1,50–3,50, 95% CI 1,50–3,50, 95% CI 1,50–3,16, 95% CI 1,13, 95% CI) järgi kohandatud regressioonanalüüs .vastavalt) on PVWMH pärast kohandamist vastavalt vanusele, soole, ateroskleroosi riskifaktoritele (KMI, hüpertensioon, diabeet, düslipideemia, praegune või endine suitsetaja, kehaline koormus, anamneesis koronaararterite haigus ja homotsüsteiini tase) ning DWMH ja DWMH sõltumatute oluliste kliiniliste ennustajatega. ICAS (kõik p < 0,05) (tabel 3).Reguleeritud WMH ja soo, KMI, diabeedi või düslipideemia, anamneesis suitsetamise või regulaarse treeningu vahel ei olnud olulist seost.
Isegi pärast segavate teguritega kohandamist näitasid kõrgema CAC-skooriga kategooriad suuremat seost aju GMI-ga annusest sõltuval viisil võrreldes võrdluskategooriatega, mille CAC-skoor oli 0. PVWMH ja DWMH puhul kategooriad, mille CAC-skoor oli suurem kui 100 ( OR 5,45; 95% CI 3,11–9,54 või 3,66; 95% CI 2,10–6,38) näitasid suuremat seost kui kategooriad, mille CAC skoorid olid 0 kuni 100 (OR 2,22; 95% CI).1,36–3,61, VÕI 1,59;95% CI 0,98–2,58).Kui võrrelda seost CAC-ga PVWMH ja DWMH rühmade vahel, näitasid kõik kolm mitme muutujaga analüüsi mudelit mõlemas CAC punktikategoorias suuremat seost PVWMH-ga.ICAS-i olemasolu näitas ka olulist seost PVWMH-ga (OR 3,97, 95% CI 1,31-12,06) ja DWMH-ga (OR 7,11, 95% CI 2,33-21,77).
Võimaliku multikollineaarsuse hindamiseks arvutati kõigi regressioonimudelite dispersiooni inflatsioonikoefitsiendid ja probleemset multikollineaarsust ei leitud (täiendav tabel 1 võrgus).
Selles uuringus suurenes aju SHH risk koos CAC skoori suurenemisega annusest sõltuval viisil ja tulemused olid statistiliselt olulised pärast ateroskleroosi kaasnevate riskitegurite kohandamist.Meie tulemused on kooskõlas varasemate uuringutega, mis näitavad seost CAC ja aju MRI kõrvalekallete vahel, toetades veelgi CAC seost aju väikeste veresoonte ateroskleroosiga ja suurte veresoonte ateroskleroosiga 29, 30, 31, 32.
Huvitav on see, et kõigis kolmes mitmemõõtmelises analüüsimudelis olid CAC-skooride OR-d PVWMH-rühmas veidi kõrgemad kui DWMH-rühmas.See erinevus võib olla tingitud asjaolust, et PVWMH ja DWMH vahel eeldatakse erinevusi patofüsioloogilistes protsessides ja riskitegurites11,42,43.PVWMH-d esinevad sageli sümmeetriliselt mõlemas ajupoolkeras, mis viitab difuussele perfusioonihäirele, samas kui DWMH-d on sageli asümmeetrilise jaotumisega, mis viitab sellele, et need on põhjustatud fokaalsest perfusioonihäirest.Kuna periventrikulaarset piirkonda varustavad pika medulla terminali arterid ja perforeerivad harud [45], on see eriti haavatav, kui arterioskleroos või lipoidne hüalinoos on häirinud autoregulatsioonimehhanisme aju pideva perfusiooni säilitamiseks [46, 47, 48, 49].Areneb hüpoperfusioon ja isheemia.Eelkõige on mitmed uuringud näidanud, et süsteemse ateroskleroosi ilmingud, nagu hüpertensioon, suhkurtõbi ja aordi ateroskleroosi esinemine, on peamiselt seotud PVWMH50, 51, 52, 53-ga, mis toetab meie järeldusi, et CAC skoor, vanus ja arteriaalne hüpertensioonil olid PVWMH puhul kõrgemad OR-d kui DWMH puhul kõigis mudelites.
Selles uuringus oli ICAS-i esinemine tihedalt seotud aju HHH-ga, mis on seletatav tõsiasjaga, et suurte intrakraniaalsete arterite märkimisväärne stenoos vähendab lokaalset või piirkondlikku aju perfusiooni ning see krooniline hüpoperfusioon aitab kaasa rasvhüalinoosi tekkele, mis on aluseks olevad mehhanismid.WMH arendus 26.54.
Kooskõlas paljude varasemate uuringutega3, 27, 28, 55, mis viidi läbi erinevates etnilistes rühmades, näitas meie uuring ka seda, et vanus ja hüpertensioon olid mitmemõõtmelises analüüsis sõltumatult ja oluliselt seotud aju HBG-ga.Kuid seos HHH ja teiste ateroskleroosi riskitegurite vahel on varasemates aruannetes näidanud erinevaid tulemusi27, 28, 37, 56.Nende erinevate tulemuste põhjused võivad olla tingitud uuringupopulatsioonide erinevustest, riskitegurite määramise kriteeriumidest või WMH analüüsimiseks kasutatud meetoditest, mis nõuavad täiendavat uurimist.
Tuleb märkida mitmeid selle uuringu piiranguid.Esiteks on see retrospektiivne uuring Aasia elanikkonnast monobrändi meditsiinikeskuses.Võib esineda valiku kallutatuse oht, kuna suur osa uuringus osalejatest olid tööealised ja enam kui pooled neist olid mehed, mis on tingitud Lõuna-Korea ainulaadsetest omadustest, mis nõuavad ettevõtetelt oma töötajate korrapärast läbivaatamist.Kohortuuringute eelarvamuste vähendamiseks tuleks läbi viia pikaajalised, pikaajalised ja prospektiivsed uuringud, nagu Rotterdami uuring57 või Framinghami uuring58.Varem on olnud palju aruandeid, mis kasutasid Rotterdami uuringut, et keskenduda aju SHG ja erinevate ateroskleroosi riskitegurite vahelisele seosele. Kohortide ja uuringute vaheline seos Framingham 4,59,60,61,62,63.Kuna aga ükski olemasolevatest uuringutest ei ole keskendunud SHG ja CCA vahelisele seosele normaalsetes populatsioonides, on meie tulemused kliiniliselt olulised.Teiseks, kuna MRI analüüsi teevad visuaalselt radioloogid, ei pruugi objektiivsusest piisata.Siiski püüdsime sellest piirangust üle saada, kaasates suure hulga osalejaid ja määratledes positiivse rühmana vähemalt mõõduka või kõrgema WMH-ga subjektid.Lisaks viisime läbi vaatlejatevahelise ja vaatlejasisese usaldusväärsuse testid ning tulemused näitasid head kokkulangevust.Samuti on varem teatatud, et Fazekase skaalat kasutavate visuaalsete hindamismeetodite ja WMH64, 65 hinde hindamiseks kasutatud mahuanalüüsi vahel on suur korrelatsioon.Kolmandaks jäeti ajukahjustustega isikud välja, kasutades isehakatud küsimustikku, mis hõlmas varasemat haiguslugu ja ilmse haigusega isikute kujutise analüüsi ning ei pruugi subkliinilise haigusega isikuid välja filtreerida.Lisaks ei sisalda meie haigla tervisesõeluuringu aju MRI programm täiustatud kujutisi, mistõttu on võimalik, et diagnoos jäävad ära täiustatud ajukahjustused, mis ei ilmne T1-kaalutud, T2-kaalutud ja FLAIR-piltidel ning täpsusaste on kõrge.Võrreldes MRA täiustamisega hinnati ICAS-i olemasolu suhteliselt madalaks.Neljandaks, kuna enamik selles uuringus osalejaid olid tervest elanikkonnast ja enamikul neist ei olnud ühtegi haigust, oli ICAS-i põdevate isikute osakaal suhteliselt väike.
See uuring hõlmas aga rohkem terveid inimesi kui varasemad uuringud, milles vaadeldi SHG ja SAS-i seost, ning meile teadaolevalt on see esimene uuring, mis hõlmas terveid täiskasvanuid ilma sugu või vanust täpsustamata.Uuringu piirangud 31,32.
Aju WMH ja erinevate sellega seotud neuroloogiliste häirete, nagu dementsus ja insult, tähtsust tõstab esile aju pildistamise kättesaadavuse ja oodatava eluea järsu suurenemise tõttu, kuid need haigused on endiselt võitmatud.HHH kahjustuste esinemine ajus on seotud raskema kognitiivse languse, dementsuse, depressiooni ja insuldiga ning üha rohkem on tõendeid selle kohta, et teatud ateroskleroosi riskitegurite kontrollimine võib ära hoida HHH12, 13, 14, 15, 16, 17, 18. , 19 , 20, 21, 22, 23, 66, 67, 68, 69. Seega võivad meie tulemused anda tõendeid aju HHH riskiga isikute skriinimiseks, mis on oluline riskitegur ja erinevate neuroloogiliste haiguste ennustaja. skoor CAC, tuvastades seeläbi patsiendid, kes saavad kasu agressiivsetest diagnostilistest ja terapeutilistest sekkumistest.Kas CAC mängib olulist ja sõltumatut rolli WMH arengus erinevates piirkondades, vanuserühmades ja etnilistes rühmades tehtud longitudinaalsetes ja prospektiivsetes uuringutes, ja ka teisi aju väikeste veresoonte haiguse MRI markereid tuleks kaasata ka igakülgseks mõistmiseks.
Kokkuvõtteks võib öelda, et CAC skoor, samuti vanus ja hüpertensioon olid suurel tervel populatsioonil märkimisväärselt seotud aju WMH-ga.CAC skoor on aterosklerootilise koormuse näitaja ja sellel on potentsiaalne roll aju HHH riski ennustamisel kliinilises praktikas.
Selles uuringus analüüsitud andmekogum ei ole avalikult kättesaadav, kuna sisaldab üksikisikute tundlikku isikuandmeid.Need andmed on kvalifitseeritud inimuurijate mõistliku taotluse korral saadaval Kangbuk Samsungi haigla Total Healthcare Centerist.Gangbuk Samsungi haigla institutsionaalne läbivaatamisnõukogu vaatab iga taotluse läbi ja uurijatel on juurdepääs andmetele kooskõlas heakskiidu tingimustega.
Fazekas, F. et al.Ebanormaalne valgeaine signaal tervetel inimestel: korrelatsioon unearteri ultraheliuuringuga, aju verevoolu mõõtmine ja ajuveresoonkonna riskifaktorid.Pen 19, 1285–1288.https://doi.org/10.1161/01.str.19.10.1285 (1988).
Wardlow, JM et al.Standardne neuroimaging väikeste veresoonte haiguste ja nende mõju uurimiseks vananemisele ja neurodegeneratsioonile.lansolaatne närv.12, 822–838.https://doi.org/10.1016/s1474-4422(13)70124-8 (2013).
Liao, D. et al.Valgeaine kahjustuste ja hüpertensiooni olemasolu ja raskusaste, ravi ja kontroll.Ateroskleroosi risk ARICi teadlaskonna uuringus.Stroke 27, 2262–2270.https://doi.org/10.1161/01.str.27.12.2262 (1996).
Jeracatil, T. et al.Insuldi riskiprofiil ennustab valgeaine hüperintensiivsuse mahtu: Framinghami uuring.Stroke 35, 1857–1861 https://doi.org/10.1161/01.Str.0000135226.53499.85 (2004).
Murray, AD et al.Valgeaine hüperintensiivsus: vaskulaarsete riskitegurite suhteline tähtsus eakatel, ilma dementsuseta inimestel.Radioloogia 237, 251–257.https://doi.org/10.1148/radiol.2371041496 (2005).
Park, K. et al.Märkimisväärne seos leukoaraioosi ja metaboolse sündroomi vahel tervetel inimestel.Neurology 69, 974–978.https://doi.org/10.1212/01.wnl.0000266562.54684.bf (2007).
DeCarly, K. et al.Meeste aju morfoloogia ennustajad NHLBI kaksikuuringus.Stroke 30, 529–536.https://doi.org/10.1161/01.str.30.3.529 (1999).
Longstreth, WT Jr. et al.Aju valgeaine ilmingute kliinilised korrelatsioonid magnetresonantstomograafial 3301 eakal inimesel.Südame-veresoonkonna haiguste uurimine.Stroke 27, 1274–1282 https://doi.org/10.1161/01.str.27.8.1274 (1996).
de Leeuw, FE et al.Vererõhu ja valgeaine kahjustuste järeluuring.installida.Neuronid.46, 827–833.https://doi.org/10.1002/1531-8249(199912)46:6%3c827::aid-ana4%3e3.3.co;2-8 (1999).
Lampe, L. et al.Vistseraalne rasvumine on seotud põletikust põhjustatud sügava valge aine hüperintensiivsusega.installida.Neuronid.85, 194-203.https://doi.org/10.1002/ana.25396 (2019).
Young, WG, Holliday, GM ja Creel, JJ. Valgeaine hüperintensiivsuse neuropatoloogilised korrelatsioonid.Neurology 71, 804–811.https://doi.org/10.1212/01.wnl.0000319691.50117.54 (2008).
Prins, ND & Scheltens, P. Valgeaine hüperintensiivsus, kognitiivsed häired ja dementsus: värskendus.Rahvuslik närvipreester.11, 157-165.https://doi.org/10.1038/nrneurol.2015.10 (2015).
Garde E., Mortensen EL, Crabbe C., Rostrup E. ja Larsson HB Seos vanusega seotud vaimse languse ja valgeaine hüperintensiivsuse vahel tervetel kaheksakümnendatel: pikisuunaline uuring.Lancet 356, 628–634.https://doi.org/10.1016/s0140-6736(00)02604-0 (2000).